Efeitos de uma dieta rica em ácidos graxos saturados sobre a bioenergética mitocondrial, balanço oxidativo e metabolismo hepático de ratos submetidos à desnutrição proteica perinatal
Dieta hiperlipídica; Radicais livres; Inflamação; Restrição proteica; Histonas; Epigenética.
Evidências epidemiológicas têm mostrado que a deficiência nutricional nos primeiros anos de vida acompanhada de supernutrição, a posteriori, pode aumentar o risco de dislipidemias, e outras doenças cardiometabólicas na idade adulta, tais como hipertensão arterial e diabetes tipo II. Desse modo, é importante avaliar as repercussões de uma dieta rica em AGS no fígado de ratos desnutridos no período perinatal. Neste trabalho, avaliamos os efeitos de uma dieta rica em AGS pós-desmame no fígado de ratos submetidos à restrição proteica materna na bioenergética mitocondrial, balanço oxidativo e metabolismo. Ratas Wistar foram acasaladas, após a confirmação da prenhez, foi ofertada uma dieta controle (C) ou hipoprotéica (HP; 8% de proteína) até o final da lactação. Após o desmame, os filhotes dos grupos C e HP receberam: i) a dieta C, formando os grupos C e HP-C; ou a dieta hiperlipídica HL, formando os grupos C HL e HP-HL até os 90 dias de vida. Verificou-se que os animais HP-HL apresentaram redução do peso corporal e consumo alimentar. Redução nos estados respiratórios das mitocôndrias; aumento na expressão de PGC-1α e diminuição na expressão de Tfam; além de maior inchamento mitocondrial. Houve também aumento da oxidação de proteínas hepáticas e peroxidação lipídica, aumento da expressão gênica de marcadores inflamatórios e redução na expressão genética e atividade de enzimas antioxidantes; aumento na expressão proteica e na atividade da B-Had, CS e FAS, e no conteúdo de mRNA de PPARγ. Esses animais apresentaram um aumento na acetilação de histonas H3k9/14. Nossos dados sugerem que ratos adultos alimentados com uma dieta rica em AGS foram mais suscetíveis a danos mitocondriais, quadro de estresse oxidativo que desencadeou vias inflamatórias, aumento no metabolismo lipídico no fígado em resposta a alterações epigenéticas.