INVESTIGAÇÃO FISIOMETABÓLICA DA INGESTÃO PROLONGADA DE DIETA OCIDENTALIZADA E EFICÁCIA TARDIA DA METFORMINA EM RATOS WISTAR ADULTOS
Dieta Ocidentalizada; Ratos Wistar; Síndrome Metabólica, Metformina.
A dieta ocidentalizada (DO), caracterizada por alto teor de gorduras saturadas, açúcares simples e densidade energética, está fortemente associada ao desenvolvimento de distúrbios que compõem a Síndrome Metabólica (SM). Embora a maior parte dos estudos experimentais avalie exposição à DO em fases precoces da vida, pouco se sabe sobre os efeitos dessa dieta quando iniciada exclusivamente na fase adulta e mantida até a meia-idade. Ademais, permanece incerta a eficácia de intervenções farmacológicas tardias, como a metformina, na atenuação dessas alterações. Assim, este estudo investigou se a ingestão prolongada de DO, iniciada na vida adulta, induz alterações fisiometabólicas compatíveis com SM em ratos Wistar e avaliou se o tratamento tardio com metformina é capaz de modular esses desfechos. Experimento com 27 ratos. Primeira fase: Dieta Padrão (DP) e Dieta Ocidentalizada (DO), Segunda fase: iniciada na 37a semana, grupo DO subdividido: DO+MET (metformina) e DO+VEH (veículo), DP recebeu veículo (DP+VEH). Ingestão prolongada de DO aumentou peso (DP = 512,64 ± 50,95; DO = 655,98 ± 70,42; p < 0,0001) e circunferências torácica (DP = 19,63 ± 0,83; DO = 21,66 ± 1,79; p < 0,001) e abdominal (DP = 20,06 ± 0,78; DO = 22,81 ± 1,82; p < 0,0001), sem alterar ingestão calórica total (DP = 166,06 ± 13,52; DO = 159,69 ± 13,63; p> 0,05), com aumento de 70% da ingestão calórica de lipídios em DO (DP = 18,27 ± 1,92; DO = 62,28 ± 9,03; p < 0,0001) e maiores coeficientes de eficácia alimentar (DP = 2,41 ± 0,48; DO = 7,06 ± 1,06; p < 0,0001) e de ganho de peso por consumo calórico (DP = 0,69 ± 0,14; DO = 1,63 ± 0,25; p < 0,001). DO apresentou glicemia de jejum elevada (DP = 95,71 ± 6,73; DO = 115,00 ± 16,09; p < 0,001), intolerância à glicose (DP = 111,63 ± 6,78; DO = 153,71 ± 22,43; p < 0,0001) e resistência à insulina (DP = 33,88 ± 7,85; DO = 51,82 ± 12,86; p < 0,001). Após o tratamento, os grupos DO mantiveram maior peso (DP+VEH = 501,80 ± 48,26; DO+MET = 633,32 ± 63,19; p < 0,001; DO+VEH = 624,61 ± 64,95; p < 0,001) e circunferências torácica (DP+VEH = 17,75 ± 1,46; DO+MET = 20,83 ± 1,30; DO+VEH = 21,56 ± 1,15; p < 0,0001) e abdominal (DP+VEH = 18,31 ± 1,49; DO+MET = 22,39 ± 1,88; DO+VEH = 23,06 ± 1,72; p < 0,0001). Consumo energético sem diferenças (DP+VEH = 72,41 ± 4,08; DO+MET = 67,72 ± 7,55; p > 0,05; DO+VEH = 60,10 ± 4,18; p > 0,05). DO+VEH apresentou valores mais altos de glicemia ( DO+VEH = 120,88 ± 10,95; DP+VEH = 93,25 ± 5,34; p < 0,0001; DO+MET = 102,00 ± 7,43; p < 0,0001). Ambos grupos DO apresentaram aumento de gordura abdominal (DP+VEH = 2,244 ± 0,759; DO+MET = 5,021 ± 1,546; p < 0,0001; DO+VEH = 4,791 ± 1,212; p < 0,0001). DO+MET apresentou maior acúmulo de gordura hepática (DO+MET = 28,52 ± 15,18; DO+VEH = 17,62 ± 6,82; p < 0,01; DP+VEH = 14,52 ± 5,23; p < 0,0001). Glicogênio hepático foi significativamente menor em DO+MET (0,21 ± 0,09; p < 0,001) e DO+VEH (0,14 ± 0,09; p < 0,0001); DP+VEH (0,45 ± 0,33). DO+VEH apresentou valores reduzidos de glicogênio muscular (DO+VEH = 0,08 ± 0,05; DO+MET = 0,16 ± 0,09; p < 0,01; DP+VEH = 0,18 ± 0,09; p < 0,001). Sem diferenças nos níveis de malonaldeído (DP+VEH = 1,03 ± 0,10; DO+MET = 1,08 ± 0,19; p > 0,05; DO+VEH = 1,01 ± 0,26; p > 0,05).