AVALIAÇÃO DA PRESENÇA DO HPV E EXPRESSÃO DA PROTEÍNA P16INK4a EM TUMORES DE PULMÃO
câncer de pulmão; HPV; oncoproteína; carcinogênese
O câncer de pulmão é um dos tumores mais comuns e o maior responsável pelas mortes decorrentes de câncer no mundo. Sabe-se que o principal agente etiológico do câncer de pulmão é o tabaco. Atualmente estudos vêm apresentando evidências a associações entre a presença do Papilomavírus humano (HPV) com diversos outros tipos de câncer, como o de pulmão. Devido à presença do HPV em alguns tumores de pulmão, existe possibilidade de o vírus estar não apenas presente, mas também exercendo sua atividade na carcinogênese pulmonar. Vários estudos são direcionados ao desenvolvimento de biomarcadores que permitam a identificação de alterações e transformações celulares relacionadas à infecção produtiva pelo HPV. Nos cânceres cervicais, o papel do HPV e seus mecanismos oncogênicos se baseiam na alteração do ciclo celular do hospedeiro. A interferência advém da ação das oncoproteínas virais E6 e E7, atuando sobre as proteínas p53 e pRb, respectivamente. Um dos produtos dessa interação é a superexpressão da proteína p16INK4a, em consequência da atividade das oncoproteínas do HPV. Sendo assim, com o objetivo de avaliar a presença do DNA-HPV e a expressão da proteína p16INK4a em tumores de pulmão, foram utilizadas amostras de tumores de pulmão parafinados de 78 pacientes. Constatou-se que o DNA-HPV estava presente em 16,7% das amostras, em que todos apresentaram HPV 16 (100%), 5 (38,5%) foram positivas para o HPV 18 e em alguns tumores foram detectados mais de um tipo de genótipo de HPV. Quanto à presença do vírus nos diferentes tipos histológicos dos tumores, foram encontrados os seguintes resultados: 12,1% (4/33) para carcinoma de células escamosas, 20% (7/35) para adenocarcinoma e 20% (2/10) para outros tumores. Através da técnica de imunohistoquimica, verifica-se que a expressão para p16INK4a foi positiva em 100% das amostras de tumores de pulmão positivos para DNA-HPV. Os resultados demonstram a presença de DNA-HPV nos tumores de pulmão e expressão de p16INK4a, provavelmente desempenhando papel importante na carcinogênese pulmonar.