exercício físico; estresse oxidativo; hipernutrição.

A supernutrição durante idades precoces, vem ganhando cada vez mais destaque no cenário mundial devido aos seus impactos metabólicos deletérios, por poder causar o sobrepeso e a obesidade, que por sua vez acarreta prejuízos na saúde como um todo. Paralelo a isso, o treinamento físico aeróbio é reconhecido como uma das formas de atenuar as consequências do sobrepeso e obesidade causada pela supernutrição. Considerando que pouco se sabe a respeito da relação supernutrição em idades precoce e treinamento fisico aerobio durante idades juvenis, objetivamos avaliar no coração, os efeitos do treinamento aeróbio moderado sobre os indicadores de função mitocondrial, balanço oxidativo e níveis de expressão de genes ligados a biogênese e dinâmica mitocondrial (PGC-1α, TFAM, FIS1, OPA1 e UCP2) de ratos Wistar machos submetidos a supernutrição durante o período de lactação. Aos 30 dias de vida, filhotes machos foram divididos em 4 grupos: Normonutrido Sedentário (NS), Normonutrido Treinado (NT), Supernutrido Sedentário (SS) e Supernutrido Treinado (ST). Os grupos treinados realizaram exercício físico por 4 semanas, 5 dias por semana, 1 hora por dia, a 50% de sua capacidade máxima de corrida em esteira. Aos 54 dias de vida, os animais foram eutanasiados para retirada do músculo cardíaco para realizarmos as análises de biomarcadores de função mitocondrial (consumo de oxigênio mitocondrial, inchamento mitocondrial, citrato sintase, NAD, NADH e razão NAD/NADH), estresse oxidativo (MDA e carbonilas), atividade antioxidante enzimática (Superóxido Dismutase-SOD, Catalase-CAT e Glutationa S Transferase-GST), balanço REDOX (GSH/GSSG e sulfidrilas) e níveis de expressão de genes ligados a biogênese e dinâmica mitocondrial (PGC-1α, TFAM, FIS1, OPA1 e UCP2). Em relação aos parâmetros de função mitocondrial, foi visto que não houve diferença significativa entre os grupos em relação ao inchamento mitocondrial; em relação a respiração, o estado 2 que corresponde ao estado basal da mitocôndria mostrou que os animais supernutridos sedentários apresentaram uma taxa respiratória mais elevada em comparação aos normonutridos, além disso, a razão entre os estados fosforilado (ST3) e de repouso (ST4) mostrou-se reduzida nos animais supernutridos sedentários em relação aos normonutridos. A supernutrição associada ao sedentarismo resultou níveis mais elevados da atividade da enzima citrato sintase e da produção de EROS, mas o treinamento moderado, conseguiu melhorar esses parâmetros, apesar disso os níveis de NAD+ e NADH não diferiu, mas a razão NAD+/NADH foi maior no grupo SS. Quanto aos marcadores de estresse oxidativo, observamos níveis elevados de MDA e Carbonilas nos grupos SS (p<0.001**, p <0.0001***, p< 0.00001****). Em relação a expressão gênica, houve um aumento significativo nos níveis de PGC1α, TFAM e FIS1 no grupo super treinado em comparação ao grupo normo treinado (p=0,0009; p=0,0043 e p=0,0051 respectivamente). Os níveis de UCP2 estavam mais baixos entre o grupo normo não treinado e super não treinado e entre o grupo normo não treinado e normo treinado ( p=0,0378; p=0,0173, respectivamente). Dessa forma podemos concluir que a supernutrição precoce, induz modificações na função e na expressão de genes chaves mitocondrial, mas que o treinamento fisico realizado a 50% da capacidade maxima consegue minimizar esses efeitos deleterios da supernutrição.