ATROFIA DO MÚSCULO MASSETER EM MODELO EXPERIMENTAL DE OBESIDADE INDUZIDA PELA REDUÇÃO DO TAMANHO DA NINHADA NEONATAL
Obesidade; Músculo masseter; Redução do tamanho da ninhada; Atrofia muscular.
A obesidade e o excesso de peso têm se tornado um problema mundial de saúde pública e a associação com alterações no desempenho mastigatório tem sido observada. E ntretanto, pouco se sabe sobre os efeito s da supernutrição nos músculos específicos envolvidos na mastigação, como o músculo masseter. Portanto, este estudo tem como objetivo geral avaliar a atrofia do músculo masseter em modelo experimental de obesidade induzida pela redução do tamanho da ninha da neonatal. Serão utilizados 32 ratos Wistar, que 72 horas após o nascimento, os animais serão distribuídos aleatoriamente em 2 grupos: controle (n=16) ou superalimentado (n=16). Serão mantidos durante todo o período de lactação com as mães e após o desma me serão alocados em gaiolas. Após 30 dias de vida pós natal serão eutanasiados e as análises serão realizadas em 2 filhotes machos de cada ninhada. As análises realizadas serão: peso corporal, conteúdo de gordura corporal, níveis séricos de glicose, coles terol e triglicerídeos, peso e área de secção transversa do feixe superficial do músculo masseter e o conteúdo de atrogina 1 e MuRF 1 no feixe superficial do músculo masseter. As análises estatísticas serão realizadas por meio de média e desvio padrão, mediana e intervalo de confiança, sendo estabelecido o nível de significância estatí stica o valor de p≤ 0,05. Os resultados preliminares realizados foram acerca do desenvolvimento de um artigo de revisão sistemática intitulado: Effects of overnutrition during the perinatal period on skeletal muscle parameters in rats: a systematic review E essa revisão sistemática concluiu que r atos alimentados com uma dieta com alto teor de gordura, que foram submetidos a indução de obesidade em alguma fase da vida como gestação, lactação, desmame e pós desmame, podem desenvolver um fenótipo resistente à insulina, predispond o a prole a ter alterações como acúmulo de gordura intramiocelular, atrofia muscular, hipoplasia, diminuição de GLUT4, e principalmente, aumento da concentração de insulina, resistência à insulina e predisposição da prole ao desenvolvi mento da diabetes melitus do tipo 2.