Banca de QUALIFICAÇÃO: ANDERSON FELIX DOS SANTOS

Uma banca de QUALIFICAÇÃO de DOUTORADO foi cadastrada pelo programa.
DISCENTE: ANDERSON FELIX DOS SANTOS
DATA : 01/08/2023
LOCAL: Google meeting
TÍTULO:

ALTERAÇÕES GENÉTICAS E EPIGENÉTICAS EM GENES CODIFICANTES DE
GALECTINAS:INDICADORES DE SUSCEPTIBILIDADE AO ADOECIMENTO POR
E ARTRALGIA PERSISTENTE NA FEBRE CHIKUNGUNYA CRÔNICA

PALAVRAS-CHAVES:

Febre Chikungunya. Artralgia. Metilação.

PÁGINAS: 77
RESUMO:

A febre Chikungunya (FCHIK) é a doença causada pelo vírus Chikungunya (CHIKV),
um arbovírus reemergente transmitido por mosquitos do gênero Aedes. Quando
manifestações artríticas decorrentes da FCHIK duram mais de 3 meses após o início
dos sintomas, a doença pode ser chamada de reumatismo inflamatório crônico pós-
chikungunya. Partindo desse pressuposto, investigar a expressão diferencial de
proteínas que desempenham vários papéis no sistema imunológico e atuam como
reguladoras chave da apoptose, a exemplo das galectinas, pode representar um
valioso recurso. Numerosos estudos mostraram o impacto da infecção na expressão
das galectinas do hospedeiro, enfatizando seu papel no sistema imune.
Especialmente nos casos das galectinas 1, 3 e 9, provavelmente devido à reduzida
diversidade de glicoconjugados virais em comparação com outros patógenos. O
estudo objetiva portanto investigar alterações genéticas e epigenéticas em genes
codificantes de galectinas 1, 3 e 9 para análise do risco de adoecimento e artralgia
persistente na fase crônica da FCHIK. Trata-se de um estudo prospectivo
experimental do tipo caso-controle vinculado à Rede de Pesquisa Clínica e Aplicada
em Chikungunya (REPLICK). As atividades experimentais de pesquisa foram
desenvolvidas no Laboratório de Imunomodulação e Novas Abordagens
Terapêuticas (LINAT), já as atividades de recrutamento e acompanhamento clínico
foram Hospital das Clínicas da Universidade Federal de Pernambuco (UFPE) entre
junho de 2020 e dezembro de 2022. A amostragem, por sua vez, compreende 329
casos diagnosticados de FCHIK. Os pacientes incluídos na pesquisa foram
acompanhados durante o curso clínico da doença. Amostras de sangue periférico
foram obtidas dos participantes durante o momento da avaliação clínica de
acompanhamento do curso da doença no momento do recrutamento (1ª visita) e 90
dias após o início dos sintomas (2ª visita). As amostras de sangue total obtidas dos
referidos participantes foram submetidas a extração e purificação do DNA genômico.
Para avaliação da integridade, o DNA genômico extraído foi submetido a
eletroforese em matriz de agarose a 0,8%. A genotipagem foi realizada por Reação
em Cadeia de Polimerase em tempo real utilizando sondas TaqMan® alelo-
específicas (ThermoFisher®). os resultados indicam associação limítrofe entre o
modelo codominante do rs4820293 e a maior chance de infecção pelo CHIKV (A/A -
OR 2.34; 95% IC 1.20-4.56). Ainda com relação ao rs4820293, o modelo recessivo
também indica uma chance aumentada de FCHIK (A/A - OR 2.12; 95% IC 1.13-
3.98). Os dados de susceptibilidade a FCHIK relacionados ao rs4820294 indicam
efeito protetor do SNV nos modelos codominante (A/G - OR 0.57; 95% IC 0.35-0.92)
e recessivo (A/G – A/A - OR 0.55/ 95% IC 0.34-0.87). Uma menor chance de
adoecimento foi observada nos modelos codominante (G/G - OR 0.41; 95% IC 0.21-
0.82), dominante (G/T - G/G - OR 0.61; 95% IC 0.38-0.97) e recessivo (G/G - OR
0.49; 95% IC 0.26-0.93) do rs1009977, e nos modelos codominante (A/C - OR 0.02;
95% IC 0.30-0.85) e dominante (A/C – A/A - OR 0.60; 95% IC 0.38-0.97) do rs4644.
O rs4239242 se mostrou associado à maior susceptibilidade a FCHIK nos modelos
codominante (C/T – OR 1.89; 95% IC 1.12-3.20; C/C – OR 2.11; 95% IC 1.08-4.11) e
dominante (C/T-CC - OR 1.96; 95% IC 1.29-3.19).

MEMBROS DA BANCA:
Externo ao Programa - 4564790 - LAURINDO FERREIRA DA ROCHA JUNIOR - UFPEExterno ao Programa - 1869566 - RAFAEL LIMA GUIMARAES - UFPEExterno à Instituição - LUYDSON RICHARDSON SILVA VASCONCELOS