Banca de DEFESA: CELINA CAVALCANTE MUNIZ GOMES

Uma banca de DEFESA de MESTRADO foi cadastrada pelo programa.
DISCENTE: CELINA CAVALCANTE MUNIZ GOMES
DATA : 18/07/2025
HORA: 13:30
LOCAL: Centro de Biociências
TÍTULO:

GALECTINA-4: PLASTICIDADE SINAPTICA, MEMORIA E NEUROMODULACAO

PALAVRAS-CHAVES:

Galectina-4; cérebro; memória; neuromodulação.

PÁGINAS: 150
RESUMO:

Distúrbios neurológicos (DNs) são condições crônicas que comprometem a
plasticidade sináptica, a memória e o aprendizado. Nas últimas décadas, evidências
têm apontado o envolvimento das galectinas expressas no sistema nervoso central
em processos de neuromodulação e neuroinflamação associados aos DNs. Apesar
dos avanços, o papel da Galectina-4 (Gal-4) no cérebro permanece pouco
explorado, especialmente em relação à plasticidade sináptica, memória e
aprendizado. Diante disso, este estudo investigou a contribuição da Gal-4 na
plasticidade sináptica e na consolidação da memória, com ênfase em sua interação
com vias de sinalização gabaérgicas, dopaminérgicas e glutamatérgicas. Análises in
silico utilizando o ClusPro indicaram energia de ligação favorável da Gal-4 à
subunidade GluN2B de receptores glutamatérgicos tipo NMDA (Weighted Score =
-1029,5) e aos receptores dopaminérgicos D2 (Weighted Score = -818,3).
Complementarmente, experimentos de imunocitoquímica em células de
neuroblastoma humano mostraram aumento significativo da expressão endógena de
Gal-4 após o bloqueio de vias glutamatérgicas (Z = 7,047; Z = 5,210; p < 0,0001) e
dopaminérgicas (Z = 8,404; Z = 6,400; (p < 0,0001), em comparação ao grupo
controle e ao grupo tratado com muscimol, respectivamente. Além disso, o bloqueio
da Gal-4 endógena reduziu os níveis de pCREB em células de neuroblastoma
submetidas à atividade gabaérgica, quando comparado ao grupo com excitação
neuronal sem bloqueio (Z = 5,455; p < 0,0001), sugerindo uma possível modulação
da Gal-4 sobre vias de sinalização relacionadas à atividade neuronal in vitro. Por
outro lado, a inibição de Gal-4 não alterou a expressão gênica de receptores
dopaminérgicos, glutamatérgicos, pCREB, nem de genes associados à plasticidade
sináptica. Em modelo in vivo, o bloqueio intra-hipocampal de Gal-4 não impactou a
memória de medo na tarefa de condicionamento contextual. Em conjunto, os dados
indicam, de forma inédita, que a Gal-4 endógena pode exercer um papel
neuromodulador na plasticidade sináptica por meio de mecanismos
pós-transcricionais homeostáticos, envolvendo as vias NMDA/pCREB e D2/pCREB.

MEMBROS DA BANCA:
Externa ao Programa - 1132498 - BELMIRA LARA DA SILVEIRA ANDRADE DA COSTA - nullExterna ao Programa - 1903075 - ISVANIA MARIA SERAFIM DA SILVA LOPES - nullPresidente - 2247580 - MICHELLY CRISTINY PEREIRA