Banca de DEFESA: RYAN CORDEIRO SILVA

Uma banca de DEFESA de DOUTORADO foi cadastrada pelo programa.
DISCENTE: RYAN CORDEIRO SILVA
DATA : 21/07/2026
HORA: 14:00
LOCAL: UFPE
TÍTULO:

EFEITOS DE DERIVADOS TIAZOLIDÍNICOS SOBRE ALTERAÇÕES NEUROQUÍMICAS E COMPORTAMENTAIS EM MODELO ANIMAL DE ESCLEROSE SISTÊMICA

PALAVRAS-CHAVES:

ácido hipocloroso; esclerose sistêmica; neuromodulação; testes comportamentais.

 

PÁGINAS: 168
RESUMO:

A esclerose sistêmica (ES) é uma doença autoimune caracterizada por
inflamação crônica, vasculopatia e fibrose, acompanhada por manifestações
neuropsiquiátricas, como ansiedade, depressão e déficits cognitivos. O
agonismo do receptor gama ativado por proliferadores de peroxissoma (PPARγ)
é conhecido por modular processos inflamatórios e fibróticos, além de promover
efeitos neuroprotetores. Este estudo avaliou os efeitos dos agonistas parciais
LPSF/CR-35 e LPSF/GQ-16 sobre alterações fibroproliferativas,
neurocomportamentais e neuroimunes no modelo experimental de ES.
Camundongos BALB/c fêmeas foram submetidos à indução de ES por injeções
intradérmicas de ácido hipocloroso (HOCl) por seis semanas e tratadas com
LPSF/CR-35 ou LPSF/GQ-16 nas três semanas finais. Mensurou-se a espessura
cutânea e foram realizados testes comportamentais (campo aberto, suspensão
pela cauda e reconhecimento de objetos), análises histopatológicas da pele e
pulmão, RT-qPCR e ELISA para quantificação de marcadores cerebrais do
modelo de ES. A indução por HOCl promoveu aumento de cerca de 2 vezes na
espessura cutânea, acompanhado por intenso infiltrado inflamatório,
desorganização tecidual e maior deposição de colágeno. O tratamento com
LPSF/CR-35 reverteu significativamente o aumento da espessura cutânea,
enquanto ambos os compostos atenuaram o infiltrado inflamatório, embora sem
reversão completa da fibrose. Os animais com ES apresentaram comportamento
do tipo depressivo e prejuízo na memória de reconhecimento, alterações
revertidas por ambos os tratamentos. No cérebro, a ES promoveu aumento de
2,2 vezes na expressão de Pparg, e o tratamento com agonistas parciais de
PPARγ aumentou a expressão de Fos, Il6 e Htr2a. Além disso, o LPSF/CR-35
reduziu os níveis proteicos de IL-4 e IL-6 em aproximadamente 24% e 41%,
respectivamente. Os resultados indicam que os agonistas parciais de PPARγ
apresentam potencial terapêutico para a ES ao reduzir alterações inflamatórias,
minimizar o comprometimento cutâneo e reverter déficits comportamentais e
cognitivos, juntamente com a modulação de genes relacionados à resposta
neuroimune, à neuroplasticidade e à neurotransmissão serotoninérgica,
reforçando o potencial do PPARγ como alvo terapêutico para manifestações
periféricas e centrais da ES.

 

MEMBROS DA BANCA:
Externa ao Programa - 3266762 - DANIELLE DUTRA PEREIRA - nullExterno ao Programa - 1770289 - FILIPE SILVEIRA DUARTE - nullInterna - 1329025 - MICHELLE MELGAREJO DA ROSA
Presidente - 2247580 - MICHELLY CRISTINY PEREIRA
Interno - 2218937 - PEDRO JOSE ROLIM NETO