Banca de DEFESA: MATHEUS SANTOS DE SOUSA FERNANDES

Uma banca de DEFESA de DOUTORADO foi cadastrada pelo programa.
DISCENTE: MATHEUS SANTOS DE SOUSA FERNANDES
DATA : 29/03/2023
HORA: 08:00
LOCAL: Posneuro
TÍTULO:

INVESTIGAÇÃO DOS EFEITOS DO TREINAMENTO FÍSICO EM PARÂMETROS METABÓLICOS CELULARES E MITOCONDRIAIS NO CÓRTEX PRÉ-FRONTAL E HIPOCAMPO DE RATOS JUVENIS SUBMETIDOS A DESNUTRIÇÃO PROTEICA MATERNA

PALAVRAS-CHAVES:

Atividade Física, Exercício Físico, Deficiência Proteica, Sistema Nervoso.

PÁGINAS: 115
RESUMO:

Atualmente mesmo com o crescimento de políticas sociais no combate à fome, a
desnutrição ainda ocorre ao redor do mundo. Dentre elas, a desnutrição proteica materna
(DPM) causa disfunções no metabolismo oxidativo e neurodegeneração em sistemas
orgânicos, dentre eles o sistema nervoso. Por outro lado, o treinamento físico aeróbio
(TFA) surge como possível ferramenta para atenuar estas condições. Com isso,
avaliamos o efeito do TFA em intensidade moderada sobre parâmetros de função

mitocondrial, balanço oxidativo e estresse de retículo endoplasmático no córtex pré-
frontal (CPF) e hipocampo de ratos Wistar machos submetidos à DPM. Ratas Wistar

prenhas receberam dieta contendo 17% ou 8% de caseína durante a gestação e lactação.
Aos 30 dias de vida, filhotes machosforam divididos em 4 grupos: Desnutrido Sedentário
(DS), Desnutrido Treinado (DT), Normonutrido Sedentário (NS) e Normonutrido
Treinado (NT). Em seguida apenas os grupos treinados realizaram protocolo de exercício
físico por 4 semanas, 5 dias por semana, 1 hora por dia, a 50% de sua capacidade máxima
de corrida em esteira. Aos 60 dias de vida, os animais foram sacrificados e retirou-se o
músculo esquelético, CPF e o hipocampo visando analisar biomarcadores de função
mitocondrial (citrato sintase, NAD, NADH e razão NAD/NADH), estresse oxidativo
(MDA e carbonilas), atividade antioxidantes enzimáticos (Superóxido Dismutase-SOD,
Catalase-CAT e Glutationa S Transferase-GST), antioxidantes não-enzimáticos
(Glutationa Reduzida-GSH, Glutationa Oxidada-GSSG, Estado REDOX-GSH/GSSG e
sulfidrilas), Níveis de mRNA dos genes de estresse de retículo (PERK, ATF6, GRP78)
e níveis do fator neurotrófico derivado do cérebro (BDNF). No CPF e hipocampo,
inicialmente observamos o efeito isolado da DPM e TFA associado à DPM. Nos
indicadores de função mitocondrial observamos que a DPM reduziu citrato sintase (p =
0.02) no CPF. Nos biomarcadores de estresse oxidativo não houve diferenças
significantes MDA (p = 0.21) e carbonilas (p = 0.33). No sistema antioxidante enzimático
houve redução significante em CAT (p = 0.003) e GST (p = 0.02). Além disso, nos não
enzimáticos não houve diferença significante causada pela DPM. Em relação ao TFA
associado à DPM observamos os seguintes resultados no CPF. Houve incremento
significante em citrato sintase (p = 0.03) e NADH (p = 0.005), com redução na razão
NAD/NADH (p = 0.03). Nos marcadores de estresse oxidativo, encontramos uma
redução significante apenas em carbonilas (p = 0.01). Nos antioxidantes enzimáticos,

houve um aumento em SOD (p = 0.02), CAT (p = 0.03) e GST (p = 0.04). Além disso,
nos não enzimáticos observamos aumento nos níveis de GSH (p = 0.001) e sulfidrilas (p
= 0.01). No hipocampo, a DPM não alterou citrato sintase (p = 0.86), NAD (p = 0.97),
NADH (p = 0.93) e razão NAD/NADH (p = 0.18). Entretanto, no sistema antioxidante
enzimático a DPM reduziu significantemente SOD (p = 0.01), CAT (p = 0.03) e GST (p
= 0.001). Nos não enzimáticos houve redução significante em sulfidrilas (p = 0.03). Em
seguida observarmos que o TFA + DPM não alterou citrato (p = 0.31), NAD+ (p = 0.99),
e razão NAD/NADH (p = 0.45). No entanto, em NADH houve aumento significante (p
= 0.002). Em seguida no sistema antioxidante enzimático, o TFA aumentou a atividade
de SOD (p<0.0001), CAT (p = 0.04) e GST (p = 0.008). Além disso, promoveu
incremento significante de GSH (p = 0.03) e GSSG (p = 0.01). Em GSH/GSSG (p = 0.51)
e sulfidrilas (p = 0.69) não houve diferença. Em seguida, analisamos os níveis de
expressão gênica de GRP78, PERK, ATF6 e BDNF no CPF e hipocampo. No CPF
observamos aumento na expressão de GRP78 (p<0.0001), ATF6 (p<0.0001) e BDNF
(p<0.0001) em resposta a DPM. Quando associada ao TFA, ele reduziu os níveis de
expressão de GRP78 (p<0.0001), ATF6 (p<0.0001) e BDNF (p<0.0001). No hipocampo,
observamos o aumento nos níveis de expressão gênica de PERK (p<0.0001), ATF6
(p<0.0001) e BDNF (p<0.0001). No entanto, quando associado ao TFA durante 4
semanas houve redução dos indicadores de ERE: PERK (p=0.01) e ATF6 (p<0.0001),
bem como em BDNF (p<0.0001).Concluímos que o TFA em intensidade moderada
durante o período de quatro semanas foi capaz de promover melhoria em indicadores de
funcionalidade mitocondrial, biomarcadores de estresse oxidativo, defesas antioxidante
enzimática e não enzimática, marcadores de estresse de retículo endoplasmático no
córtex pré-frontal e hipocampo de ratos machos Wistar submetidos a DPM.

MEMBROS DA BANCA:
Externo à Instituição - ANDERSON APOLONIO DA SILVA PEDROZA
Externo à Instituição - DIORGINIS JOSE SOARES FERREIRA - UNIVASF
Externo à Instituição - FABRICIO OLIVEIRA SOUTO - UFPE
Externo à Instituição - RAPHAEL FABRICIO DE SOUZA - UFS
Presidente - 1999436 - TONY MEIRELES DOS SANTOS