Ativação imune materna: repercussões sobre a prole e efeitos da
administração de dextrocetamina durante o período pós-natal
MIA, LPS,
O neurodesenvolvimento começa antes do nascimento e durante o período pré-
natal o programa genético inerente somado às modificações epigenéticas e eventos
ambientais organiza a formação de uma rede neural estrutural e funcional complexa,
o conectoma, através de processos incrivelmente orquestrados e precisos. Dada a
sutileza desses processos, o sistema nervoso é consideravelmente vulnerável durante
o desenvolvimento fetal (in utero). Eventos ocorrendo nesse período crítico são
potencialmente indutores de danos que podem ser permanentes (ESTES;
MCALLISTER, 2016). Alguns desses eventos são reconhecidos hoje como fatores de
risco para o desenvolvimento de doenças como transtorno do espectro autista (TEA),
esquizofrenia, paralisia cerebral, epilepsia, depressão e déficits cognitivos
(KNUESEL; CHICHA; BRITSCHGI; SCHOBEL et al., 2014).
Evidências sugerem que a ativação imune materna (MIA, do inglês maternal
immune activation) pode ser um desses eventos prejudiciais ao sistema nervoso,
expondo o embrião/feto a condições adversas por modificar as condições de
funcionamento na interface materno-fetal e/ou por ação direta no próprio organismo
em desenvolvimento (LU-CULLIGAN; IWASAKI, 2020). A MIA pode ser definida como
ativação e resposta do sistema imune inato e/ou adaptativo de uma gestante a um
agente infeccioso ou não-infeccioso. Na ausência de um agente infeccioso a MIA pode
ser desencadeada por estresse, doença autoimune, asma, alergias e outros
ativadores da resposta imune (JIANG; COWAN; MOONAH; PETRI, 2018;
ZENGELER; LUKENS, 2021). Apesar da MIA ser necessária e originalmente
protetiva, pode imprimir alterações nos sistemas imune e nervoso do feto por si só,
bem como, influenciar a vulnerabilidade a outros fatores de risco posteriormente na
vida.